Des de mitjan segle XX, la genètica s’ha construït sobre una premissa fonamental: el DNA és el suport exclusiu de la informació hereditària. Aquesta visió, àmpliament acceptada i extremadament productiva, té el seu origen indirecte en l’experiment de transformació bacteriana de Frederick Griffith (1928).
Tanmateix, aquest assaig defensa la tesi que la interpretació clàssica de l’experiment de Griffith —centrada exclusivament en el DNA— constitueix una reducció conceptual excessiva. A partir del diàleg amb els treballs recents de Müller (2025a, 2025b), s’argumenta que l’experiment original admet una lectura més àmplia de l’herència, rellevant per a la genètica i la biologia sintètica contemporànies.
L’experiment de Griffith va demostrar que bacteris no virulents podien adquirir un fenotip virulent mitjançant l’exposició a bacteris morts per calor, indicant la transferència d’una informació hereditària estable (Griffith, 1928).
Aquesta observació va ser reinterpretada posteriorment com a evidència indirecta del paper del DNA, especialment després dels experiments d’Avery, MacLeod i McCarty (1944), que van identificar el DNA com a principi transformant.
En aquest marc, l’experiment de Griffith és considerat el primer pas cap a la genètica molecular, una narrativa reforçada pel descobriment de l’estructura del DNA (Watson & Crick, 1953) i per l’èxit de la genètica DNA-cèntrica durant dècades.
Tot i el seu caràcter innovador, l’experiment de Griffith presenta limitacions conceptuals i experimentals que permeten formular arguments crítics concrets respecte a la seva interpretació de la transformació bacteriana.
El primer argument crític és que el disseny experimental de Griffith no permet identificar quin tipus d’entitat material és responsable de la transformació. L’ús de bacteris S atenuats però estructuralment intactes implica que múltiples components —DNA, proteïnes, lípids, fragments de membrana o metabòlits— podien ser transferits simultàniament.
Així, l’experiment demostra que alguna cosa es transfereix, però no permet concloure que la transformació sigui causada exclusivament per una molècula específica. En aquest sentit, l’experiment és causalment indeterminat.
Griffith va observar que la transformació de R a S era estable al llarg de generacions, però no va oferir una explicació mecanística de com aquesta estabilitat era mantinguda. Avui sabem que l’estabilitat hereditària requereix mecanismes de replicació i coordinació sistèmica.
Això genera una tensió retrospectiva: si la transformació impliqués només components no replicatius (per exemple, estructures de membrana), la seva persistència seria difícil d’explicar; però si impliqués exclusivament DNA, caldria explicar com aquest DNA s’integra funcionalment en un sistema cel·lular preexistent. Griffith no podia resoldre aquest dilema.
Un tercer argument crític és conceptual. Griffith interpretava la transformació en termes de “pabulum” i reconstrucció metabòlica del fenotip, no en termes d’informació genètica. Aquesta visió és coherent amb la biologia dels anys 1920, però entra en tensió amb la noció moderna d’herència com a transmissió d’instruccions codificades.
Paradoxalment, aquesta limitació conceptual de Griffith és també el que permet avui reinterpretar el seu experiment com a compatible amb formes d’herència no estrictament genòmiques.
Müller (2025a) argumenta que la història de l’experiment de Griffith ha estat progressivament “estrenyida” fins a quedar subordinada a la identificació del DNA. Segons l’autor, aquesta reducció ha invisibilitzat altres formes potencials de transferència d’informació biològica.
Müller sosté que Griffith no va limitar conceptualment el principi transformant al DNA, i que el seu disseny experimental permet considerar la participació de components cel·lulars complexos, com estructures de membrana o sistemes metabòlics.
En aquest context, la interpretació clàssica de l’experiment de Griffith pot ser vista no només com històricament condicionada, sinó també com una selecció retrospectiva d’un entre diversos significats possibles continguts en el disseny original.
En el seu segon article, Müller (2025b) amplia aquesta crítica i proposa recuperar l’experiment de Griffith com a plataforma per a la creació de nous microorganismes mitjançant la transferència integrada de sistemes biològics, no només de genomes.
Aquesta perspectiva resulta especialment rellevant en biologia sintètica, on experiments de trasplantament genòmic han demostrat que el DNA, tot i ser necessari, no és sempre suficient per determinar completament el comportament cel·lular.
Una objecció central a la reinterpretació proposada per Müller sosté que no existeixen proves empíriques concloents que demostrin una herència estable independent del DNA. Des d’aquesta perspectiva, els components no genòmics poden modular el fenotip, però no compleixen els criteris clàssics d’herència, ja que no es transmeten de manera fiable entre generacions.
A més, els èxits acumulats de la genètica molecular, la genòmica i l’edició genètica reforcen la idea que el DNA és no només necessari, sinó suficient per explicar la continuïtat biològica en la majoria de contextos.
Una segona objecció assenyala que ampliar excessivament el concepte d’herència pot conduir a una pèrdua de precisió conceptual. Si qualsevol component cel·lular és considerat potencialment hereditari, el concepte mateix d’herència podria esdevenir trivial o difícilment operativitzable experimentalment.
En resposta a l’objecció DNA-cèntrica, Müller (2025a, 2025b) no nega el paper central del DNA, sinó que qüestiona la seva exclusivitat explicativa. El seu argument no és que el DNA sigui irrellevant, sinó que l’herència pot emergir de la interacció entre el genoma i altres sistemes cel·lulars que condicionen la seva expressió i funcionalitat.
Pel que fa a l’objecció metodològica, l’autor defensa que una ampliació conceptual no implica necessàriament una pèrdua de rigor. Al contrari, pot obrir noves línies experimentals, especialment en biologia sintètica, on la transferència de genomes complets sovint requereix un context cel·lular específic per resultar funcional.
Des d’aquesta perspectiva, l’experiment de Griffith pot ser reinterpretat com un precedent d’una herència sistèmica, en la qual el DNA actua com a component central però no autosuficient. Aquesta visió permet integrar la genètica molecular clàssica amb desenvolupaments recents en epigenètica, biologia sintètica i teoria de sistemes.
El debat entre una concepció DNA-cèntrica estricta i una visió ampliada de l’herència no ha de ser interpretat com una dicotomia excloent. L’anàlisi de l’experiment de Griffith, en diàleg amb els treballs de Müller, mostra que ambdues perspectives poden integrar-se en un marc teòric més ric.
Així, l’herència pot entendre’s com un fenomen jeràrquic i multiescala, on el DNA continua essent fonamental, però inserit dins d’un sistema biològic complex que contribueix a la continuïtat del fenotip.